C57BL/6J-Rag1em10Lutzy/J | 杰克森实验室

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C57BL/6J-Rag1^em10Lutzy/J

品系货号：034159 ｜ 通用名称：B6J.Rag1 KO

又名：B6 Rag1 KO

B6J.Rag1 KO是一种通过CRISPR/Cas9技术构建的重组激活基因1位点等位基因敲除品系，该品系携带3527-nt缺失，由杰克森实验室罕见病和孤儿病研究中心开发。这些小鼠可用于研究 B 细胞和 T 细胞缺失以及异种移植/移植。

该同基因突变品系是B6.129S7-Rag1^tm1Mom/J同源品系（货号 002216）的替代品系。

品系特点品系详情品系建立参考文献基因分型和繁育销售和使用条款

品系特点

同类系

核酸内切酶介导的突变

附加使用限制

原始参考文献

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品系捐赠者 Cathleen Lutz - 杰克森实验室

品系详情

B6J.Rag1 KO等位基因的敲除，是通过CRISPR/Cas9核酸内切酶对重组激活1基因 (Rag1) 第二个外显子基因组进行编辑，以获得3527-nt缺失的突变（AGTATAAGTGTCCCCAAAT//3527 缺失//GGTCAGGGATCGATAGTTGACAAG）。这种基因编辑设计方式创建的纯合子等位基因基础，可对该纯合子成熟T细胞或B细胞带来很大程度或彻底的生产障碍。

2021年6月，杰克森实验室对B6J.Rag1 KO纯合子小鼠的分析 (N=12)显示：循环T淋巴细胞群完全被消除，循环中仅检测到1-2%残留的CD19+B细胞群。这些结果与品系 002216在同一研究中观察到的结果没有显著差异。

杂合子小鼠与纯合子小鼠均可存活且可正常繁育。

Rag1基因编码的蛋白是参与V(D)J重排的RAG复合物的一部分。该基因的突变与Omenn综合征、伴随γ/δ T细胞扩增引起的α/β T细胞淋巴细胞减少、重度巨细胞病毒感染、自身免疫、肉芽肿和重度联合免疫缺陷有关的体液和细胞免疫联合缺陷，B细胞阴性有关。

品系建立

B6J.Rag1 KO等位基因敲除是在杰克森实验室罕见病和孤儿病研究中心使用 CRISPR/Cas9核酸内切酶介导的基因组编辑产生的。选择向导RNA [AAGTGTCCCCAAATATTGTC；GCACCTAGCACATTGCCATG] 靶向2号染色体上重组激活基因1 (Rag1) 第二个外显子侧翼的内含子DNA。未使用寡核苷酸供体序列。将这些向导和 Cas9 核酸酶导入单细胞C57BL/6J受精卵，并转移到假孕的雌鼠中。靶向区域的 DNA 测序确定了1只雄鼠（首建鼠5410）携带3527-nt缺失（AGTATAAGTGTCCCCAAAT//3527 缺失//GGTCAGGGATCGATAGTTGACAAG），该片段的缺失导致基因组中的第二个外显子被敲除丢失。将这只首建雄鼠与C57BL/6J小鼠（品系货号 000664）交配进行种系传递。在杂交之前，将其与C57BL/6J交配繁殖至少两代，以建立纯合突变体 B6.Rag1 KO鼠群。

参考文献

精选参考文献

当使用该小鼠品系发表文献时，请引用原始文献，并在材料方法中提供该品系的品系货号：JAX stock#034159 。

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