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C57BL/6NJ
品系货号：005304 ｜ 通用名称：B6N 小鼠
又名：Black 6N 小鼠
此品系为 NIH 的 C57BL/6 亚系，1951 年与 C57BL/6J 分离后获得。鉴定了 5 个 SNP 差异，可区分 C57BL/6J 与 C57BL/6ByJ 和 C57BL/6NJ。此品系不存在 C57BL/6J 品系（品系货号 000664）中发现的 Nnt 基因缺失。
重要提示：本品系为Crb1rd8 纯合子，携带视网膜退化 突变8。部分小鼠可见光感受器退化，这是视网膜皱襞和假菊形团所导致，可见于眼底。
品系特点 品系详情 品系建立 参考文献 基因分型和繁育 销售和使用条款
 
 
品系特点
近交系
受遗传稳定性项目保护
  
原始参考文献
Info 当使用该小鼠品系发表文献时，请引用原始文献，并在材料方法中提供该品系的品系货号：JAX stock#005304
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品系详情
此品系为 NIH 的 C57BL/6 亚系。1951 年与 C57BL/6J 分离后获得。鉴定了 5 个 SNP 差异，可区分 C57BL/6J 与 C57BL/6ByJ 和 C57BL/6NJ。C57BL/6ByJ 和 C57BL/6NJ 分型如下：08-015199792-M (rs3709624) 是 C；11-004367508-M (rs3659787) 是 A；13-041017317-M (rs3722313) 是 C；15-057561875-M (rs3702158) 是 G；19-049914266-M (rs3724876) 是 T。C57BL/6J 分型如下：08-015199792-M 是 T；11-004367508-M 是 G；13-041017317-M 是 T；15-057561875-M 是 A；19-049914266-M 是 G (Petkov and Wiles 2005.) 此品系不存在 C57BL/6J 品系（品系货号 000664）中发现的 Nnt 基因缺失。C57BL/6NJ 为 Cyfip2M1N 纯合小鼠，由细胞质 FMR1 相互作用蛋白 2 自发突变产生，该突变导致 968 位点 (S968F) 处的丝氨酸被苯丙氨酸取代。该突变可见于所有 C57BL/6N 亚系，但 C57BL/6J 品系或其亚系无该突变。该突变会导致小鼠对可卡因的应激反应（以运动活跃度测量）降低 45% (Kumar et al., 2013)。与 NIH 亚系相同，此品系也为 Del(13)1N 缺失的纯合小鼠，基因缺失位点包括 Zfp998 和 Zfp997。研究发现，与未缺失该基因的 C57BL/6J 小鼠相比，该缺失会导致 C57BL/6NJ 小鼠丧失对内源非嗜亲性逆转录病毒的转录抑制 (Treger et al., 2019)。
品系建立
1951 年，F32 代 C57BL/6J 小鼠从杰克森实验室被送往美国国立卫生研究院，在这里通过同胞交配维持了数十年。1980 年，此亚系已达到 F126 代，研究人员于 1984 年将胚胎冷冻保存在 NIH。1994 年前后，部分胚胎经复苏后通过同胞交配维持，此亚系被称为 B6(e84)，以说明其来源于 1984 年的冷冻胚胎。1997 年 9 月和 10 月，将复苏品系的 +F6 代雌性小鼠与其 +F5 父代小鼠回交，并将获得的一组新胚胎冷冻保存。2005 年，一部分1997 年冷冻的胚胎被送往杰克森实验室复苏并构建了 C57BL/6NJ 品系种群。因此，C57BL/6NJ 小鼠不携带 1984 年冷冻后留存的其他活体保种在售 C57BL/6N 亚系中可能发生的突变。杰克森实验室收到胚胎后立即复苏、繁扩种群，并重新冻存。此品系使用冻存胚胎定期更新种群，以防止遗传漂变在种群中的发生和积累。
参考文献
精选参考文献
当使用该小鼠品系发表文献时，请引用原始文献，并在材料方法中提供该品系的品系货号：JAX stock#005304
2020

Expression of the Neuronal tRNA n-Tr20 Regulates Synaptic Transmission and Seizure Susceptibility.

Kapur M , et al.

PubMed:32853550

MGI:J:297745

Neuron 108(1):193-208.e9

2019

The Lupus Susceptibility Locus Sgp3 Encodes the Suppressor of Endogenous Retrovirus Expression SNERV.

Treger RS , et al.

PubMed:30709743

MGI:J:282526

Immunity 50(2):334-347.e9

2017

Complete overview of protein-inactivating sequence variations in 36 sequenced mouse inbred strains.

Timmermans S , et al.

PubMed:28784771

MGI:J:244295

Proc Natl Acad Sci U S A 114(34):9158-9163

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基因分型和繁育
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电话： 001-207-288-6470（美国）

电子邮件： TechTran@jax.org

005304
B6N 、Black 6N
Inbred Strain
近交系
遗传学、免疫学、神经生物学、心血管生物学、发育生物学、代谢等研究领域
References|
x
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    精选参考文献
    当使用该小鼠品系发表文献时，请引用原始文献，并在材料方法中提供该品系的品系货号：JAX stock#005304
    2020
    Expression of the Neuronal tRNA n-Tr20 Regulates Synaptic Transmission and Seizure Susceptibility.
    Kapur M , et al.
    PubMed:32853550
    MGI:J:297745
    Neuron 108(1):193-208.e9
    2019
    The Lupus Susceptibility Locus Sgp3 Encodes the Suppressor of Endogenous Retrovirus Expression SNERV.
    Treger RS , et al.
    PubMed:30709743
    MGI:J:282526
    Immunity 50(2):334-347.e9
    2017
    Complete overview of protein-inactivating sequence variations in 36 sequenced mouse inbred strains.
    Timmermans S , et al.
    PubMed:28784771
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    Proc Natl Acad Sci U S A 114(34):9158-9163
    2016
    Attention to Background Strain Is Essential for Metabolic Research: C57BL/6 and the International Knockout Mouse Consortium.
    Fontaine DA , et al.
    PubMed:26696638
    MGI:J:231066
    Diabetes 65(1):25-33
    2013
    C57BL/6N mutation in Cytoplasmic FMRP interacting protein 2 regulates cocaine response.
    Kumar V , et al.
    PubMed:24357318
    MGI:J:203183
    Science 342(6165):1508-12
    2013
    A comparative phenotypic and genomic analysis of C57BL/6J and C57BL/6N mouse strains.
    Simon MM , et al.
    PubMed:23902802
    MGI:J:220417
    Genome Biol 14(7):R82
    2011
    Mouse genomic variation and its effect on phenotypes and gene regulation.
    Keane TM , et al.
    PubMed:21921910
    MGI:J:177037
    Nature 477(7364):289-94
  •  
    其他参考文献
    2016
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    PubMed:27779193
    MGI:J:238047
    Nat Commun 7:13180
    2005
    A genetic and physiological study of impaired glucose homeostasis control in C57BL/6J mice.
    Toye AA , et al.
    PubMed:15729571
    MGI:J:106692
    Diabetologia 48(4):675-86
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